Feed:Back-Studie

Food intake, elevated excitation, and diet: Biological action on the cortical key synapse

Die Feed:Back-Studie ist eine Kooperation des Instituts für Translationale Neurowissenschaften zusammen mit dem Institut für Translationale Psychiatrie und dem Institut für Biomagnetismus und Biosignalanalyse.

Psychische Erkrankungen sind unter anderem durch Wahrnehmungsstörungen, Denkstörungen und affektive Veränderungen gekennzeichnet, die sowohl von den Betroffenen als auch von den Angehörigen als stark belastend empfunden werden. Um den Betroffenen in Zukunft mithilfe von neuen Therapieoptionen besser helfen zu können, ist ein tiefgreifendes Verständnis der neuronalen Veränderungen bei psychischen Erkrankungen notwendig.

Man nimmt an, dass Erkrankungen wie Autismus (Pizzarelli & Cherubini, 2011), Schizophrenie (Coyle, 2006) und Epilepsie (Frtischy, 2008) mit Veränderungen in der kortikalen Erregbarkeit zusammenhängen. Obwohl die Ursachen dieser veränderten Signalverarbeitung noch unklar sind, legen neue Studien nahe, dass der Stoffwechsel dabei eine entscheidende Rolle spielen könnte (Nitsch & Vogt u.a.). Mausversuche konnten zeigen, dass eine verstärkte Anreicherung des bioaktiven Lipids Lysophosphatsäure (LPA) im synaptischen Spalt die Ausschüttungswahrscheinlichkeit für Glutamat an der Präsynapse erhöht und auf diese Weise eine gesteigerte Erregbarkeit herbeiführt (Trimbuch & Vogt & Nitsch u.a.). Dieser Mechanismus scheint auch im menschlichen Gehirn eine wichtige Rolle zu spielen (Vogt & Nitsch, 2016 u.a.). Dabei wird das an der Synapse aktive LPA aus Lysophosphatidylcholin (LPC) enzymatisch hergestellt (Thalman & Nitsch & Vogt u.a.), einen Vorgang, den man mit spezifischen Substanzen hemmen kann. LPC wiederum wird während des Fettabbaus von der Leber freigesetzt, so dass so die periphere Stoffwechsellage einen direkten Einfluss auf die kortikale Erregung nehmen kann (Nitsch & Dannlowski &Vogt u.a., noch nicht veröffentlicht).

Die periphere Stoffwechsellage kann man gut durch Änderungen in der Nahrungsaufnahme experimentell beeinflussen. Daher untersuchen wir in unserer Pilotstudie an gesunden Probanden, welche Auswirkung eine 72-stündige Fastenepisode und ein dementsprechend veränderter Stoffwechselprozess auf die kortikale Erregbarkeit hat. In dieser Zeit darf lediglich Wasser zu sich genommen werden. Die neuronale Signalverarbeitung wird parallel dazu mit Hilfe modernster bildgebender Verfahren erfasst.

Studienablauf

Insgesamt erstreckt sich der Studienablauf über einen Basistermin (1-2h) und zwei Messtage (jeweils 5-6h). Diese enthalten je eine neuropsychologische Testung, eine Blutentnahme sowie die Messung der Aktivierung des Gehirns mittels Magnetenzephalographie (MEG) und Magnetresonanztomographie (MRT). Einer der Messtage wird in einem normal gesättigten und der andere in einem gefasteten Zustand durchlaufen.

Für die Teilnahme kommen männliche Probanden im Alter von 18-49 Jahren in Frage. Weiterhin müssen folgende Kriterien erfüllt sein:

  • BMI von 20-30 kg/m2
  • Rechtshändigkeit
  • MRT-Fähigkeit (kein ausgeprägter Tinnitus, kein nicht-entfernbares Metall im oder am Körper – dazu zählen auch Retainer!)
  • Keine psychischen Vorerkrankungen
  • Keine schweren körperlichen Vorerkrankungen
  • Keine bekannte Alkohol- oder Substanzabhängigkeit
  • Kein bekannter Alkohol- oder Substanzmissbrauch in den letzten 12 Monaten

Der zeitliche Aufwand der Studie beläuft sich auf insgesamt etwa 11-14 Stunden und wird bei erfolgreicher Teilnahme mit 350,00 EUR vergütet. Weiterhin erhalten Sie von uns eine Aufnahme von Ihrem Gehirn.

Bei Interesse an einer Studienteilnahme melden Sie sich gerne unter fasten [at] uni-muenster.de mit Angabe von Geburtsdatum und Telefonnummer. Aufgrund der aktuellen Lage können wir immer nur eine stark begrenzte Anzahl an Probanden jeden Monat untersuchen. Bitte haben Sie daher Verständnis dafür, falls es zu Verzögerungen kommen sollte.

Mit einer Teilnahme an unserer Studie fördern Sie die neurobiologische Grundlagenforschung und tragen zur Verbesserung von psychotherapeutischen Interventionen bei.

Wir freuen uns, von Ihnen zu hören!

Studienleitung

Univ.-Prof. Dr.med. Dr.phil. Robert Nitsch

Institut für Translationale Neurowissenschaften
Tel.: +49 (0) 251 83-56610
E-Mail: nitschr [at] uni-muenster.de 

 

Co-Studienleitung

Univ.-Prof. Dr. med. Dr. phil. Udo Dannlowski

Institut für Translationale Psychiatrie
Tel.: +49 (0) 251 83–56610
E-Mail: udo.dannlowski [at] ukmuenster.de

Univ.-Prof. Dr. rer. nat. Joachim Groß

Institut für Biomagnetismus und Biosignalanalyse
Tel.: +49 (0) 251 83-59410
E-Mail: joachim.gross [at] uni-muenster.de

Mitarbeiter

Dr. rer. nat. Dipl.-Psych. Lisa Leehr
E-Mail: leehr [at] uni-muenster.de

 

Dr. rer. nat. Susanne Meinert
E-Mail:s.meinert [at] wwu.de

 

Nicolas Chalas, M.Sc. Cognitive Neuropsychology
E-mail: nikolas.chalas [at] ukmuenster.de​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​

Studentische Mitarbeiter

Tabea Bohn

Referenzen

Schneider P, Petzold S, Sommer A, Nitsch R, Schwegler H, Vogt J, Roskoden T (2018) Altered synaptic phospholipid signaling in PRG-1 deficient mice induces exploratory behavior and motor hyperactivity resembling psychiatric disorders. Behav Brain Res 336:1–7. doi: 10.1016/j.bbr.2017.08.032

Trimbuch T, Beed P, Vogt J, Schuchmann S, Maier N, Kintscher M, Breustedt J, Schuelke M, Streu N, Kieselmann O, Brunk I, Laube G, Strauss U, Battefeld A, Wende H, Birchmeier C, Wiese S, Sendtner M, Kawabe H, Kishimoto-Suga M, Brose N, Baumgart J, Geist B, Aoki J, Savaskan NE, Bräuer AU, Chun J, Ninnemann O, Schmitz D, Nitsch R.  (2009) Synaptic PRG-1 modulates excitatory transmission via lipid phosphate-mediated signaling. Cell. 2009 Sep 18;138(6):1222-35. doi: 10.1016

Thalman C, Horta G, Qiao L, Endle H, Tegeder I, Cheng H, Laube G, Sigrudsson T, Hauser MJ, Tenzer S, Distler U, Aoki J, Morris AJ, Geisslinger G, Röper J, Kirischuk S, Luhmann HJ, Radyushkin K, Nitsch R, Vogt J (2018) Synaptic phospholipids as a new target for cortical hyperexcitability and E/I balance in psychiatric disorders. Mol Psychiatry 23:1699–1710. doi: 10.1038/s41380-018-0053-1

Vogt J, Yang J, Mobascher A, Cheng J, Li Y, Liu X, Baumgart J, Thalman C, Kirischuk S, Unichenko P, Horta G, Radyushkin K, Stroh A, Richers S, Sahragard N, Distler U, Tenzer S, Qiao L, Lieb K, Tüscher O, Binder H, Ferreiros N, Tegeder I, Morris AJ, Gropa S, Nürnberg P, Toliat MR, Winterer G, Luhmann HJ, Huai J, Nitsch R (2016)  Molecular cause and functional impact of altered synaptic lipid signaling due to a prg‐1 gene SNP . EMBO Mol Med 8:25–38. doi: 10.15252/emmm.201505677