Münster (mfm/mk) – Über 120.000 Menschen leiden allein in Deutschland an Multipler Sklerose, einer chronisch-entzündlichen Erkrankung des Zentralen Nervensystems. Die Ursache der Krankheit ist bis heute nicht geklärt, eine Heilung unmöglich – dies könnte sich dank der Erkenntnisse von Dr. Stefan Bittner, Neuroimmunologe an der münsterschen Uni-Klinik für Allgemeine Neurologie, ändern. Bittner und die von ihm geleitete Nachwuchsgruppe entdeckten einen bisher unbekannten Kaliumkanal auf Zellen, die im Krankheitsverlauf der Multiplen Sklerose (MS) eine große Rolle spielen. Für die weitere Erforschung dieses Sachverhalts erhält Bittner nun ein zweijähriges Stipendium der Daimler und Benz Stiftung in Höhe von insgesamt 40.000 Euro.
Bittners Projekt wird sich vor allem der Frage widmen, ob sich der Ionenkanal - TREK1 genannt - wie erhofft als Hebel für neue Therapien eignet. „Sollte dies der Fall sein, könnte unsere Entdeckung der Schlüssel für eine völlig neue Generation von Medikamenten zu Behandlung der Multiplen Sklerose sein“, so der 31-jährige Jungforscher. In seiner von Prof. Heinz Wiendl und Prof. Sven Meuth betreuten Nachwuchsforschergruppe an der Klinik für Allgemeine Neurologie erforscht Bittner den komplexen Prozess der Entstehung von Symptomen der Nervenkrankheit.
Im Zentrum steht dabei, wie schädliche Immunzellen die Blut-Hirn-Schranke überwinden können, die für sie normalerweise undurchdringbar ist, um anschließend im Gehirn eine krankhafte Entzündungsreaktion auszulösen. Bei ihren Forschungen stießen die Wissenschaftler auf fehlgeleitete Entzündungszellen, die in sämtlichen Phasen der Krankheitsentstehung eine Rolle spielen. „Diese sind durch bestimmte Ionenkanäle gekennzeichnet, also Proteine in der Außenmembran der Zelle“, erläutert Bittner, „die geladenen Teilchen das Durchqueren der Membran ermöglichen.“
Derzeit beschäftigt sich Bittner mit der Bedeutung des Kaliumkanals TREK1 für die Immunzellwanderung durch die Blut-Hirn-Schranke. „TREK1 reguliert die Wanderung von Immunzellen“, schildert Bittner seine Erkenntnisse, „und eine Aktivierung dieses Kanals verhindert die Migration.“ Die Entzündungszellen gelangten so nicht mehr ins Gehirn und richteten keinen Schaden an. „Wir nehmen uns nun speziell die Signalwege in Endothelzellen der zerebralen Blutgefäße vor“, so Bittner.
Dieses Vorgehen erscheint besonders vielversprechend, da es bereits jetzt Medikamente gibt, die die Immunzellwanderung über die Blut-Hirn-Schranke blockieren und so zeigen, dass sich der Prozess der Migration von schädlichen Immunzellen im Grundsatz therapeutisch nutzen lässt. Mit ihren Forschungsstipendien unterstützt die Daimler und Benz Stiftung herausragende, interdisziplinär angelegte Forschungsprojekte junger Wissenschaftler. Mit einem Vermögen von 125 Millionen Euro zählt sie zu den größten Stiftungen Deutschlands.
Die aktuellen Mittel ergänzen die interne Nachwuchsförderung, die Bittner bereits seit 2012 erhält: Seine Nachwuchsgruppe „K2P-Kanäle und intrazelluläre Signalwege“ wird über das SEED-Förderprogramm des Interdisziplinären Zentrums für Klinische Forschung (IZKF) der Medizinischen Fakultät finanziert. SEED („Scientific Education and Experiences for Medical Doctors“) ermöglicht jungen Medizinern, bereits ab dem ersten Jahr nach der Approbation mit einem eigenen Projekt aus der klinischen Tätigkeit befristet in eine überwiegend forschende Partnerinstitution zu wechseln. Die SEED-Gruppen werden gemeinsam von je einem Mentor der aufnehmenden und des „ausleihenden“ Instituts betreut.