Münster (mfm/kd) – Aus den meisten Speisen ist es nicht wegzudenken. Zu viel davon ist allerdings ungesund: Salz. Eigentlich ein lebenswichtiges Mineral, lässt es bei zu hohem Konsum das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall steigen. PD Dr. Kristina Kusche-Vihrog, wissenschaftliche Mitarbeiterin am Institut für Physiologie II der Universität Münster, erforscht gemeinsam mit ihrer Arbeitsgruppe, über welche Mechanismen genau Kochsalz die Gefäßwände schädigt – und warum als Folge davon der Blutdruck ansteigt. Jetzt konnte das Team zu dieser Frage neue Erkenntnisse gewinnen und in dichter Folge in der Fachpresse publizieren.
Kusche-Vihrog stellte die Hypothese auf, dass Natrium – ein Hauptbestandteil des Kochsalzes – an der innersten Schicht der Blutgefäße, dem Endothel, wirkt und dieses bei zu hohen Konzentrationen schädigt. Inzwischen hat die Arbeitsgruppe weitere Untersuchungen an Endothelzellen durchgeführt, um den Mechanismus der Natrium-bedingten endothelialen Dysfunktion heraus zu finden. Im Fokus stehen die nanomechanischen Eigenschaften von Endothelzellen, da diese viel über die Funktion der Zellen verraten. Wichtigstes Werkzeug zur Ermittlung der Zellsteifigkeit ist dabei das Atomic-Force-Microscope (AFM).
Verena Hofschröer konnte in ihrer Doktorarbeit zeigen, dass hohe Kochsalzkonzentrationen im Blut direkt am Gefäß ihre Wirkung entfalten. Für diese Erkenntnis hat sie den Promotionspreis der Deutschen Hochdruckliga verliehen bekommen. Dr. Stefanie Korte hat in ihren Untersuchungen nachgewiesen, dass eine hohe Natrium-Konzentration zu einer Aktivierung des Natriumkanals (ENaC) führt, was zu einer Versteifung und damit reduzierten Funktionsfähigkeit der Endothelzellen beiträgt. Interessanterweise steht dies im Kontrast zur Niere:  Dort nämlich führt ein hoher Natrium-Gehalt zur Hemmung des ENaC.
Weitere Untersuchungen von Dr. Pia Jeggle und Dr. Verena Hofschröer, bei denen mit einem Mausmodell gearbeitet wurde, zeigten außerdem, dass Kochsalz per se zur Versteifung von Endothelzellen führt. Aktuell beschäftigt sich die Arbeitsgruppe mit der Frage, ob und wie hohe Natrium-Konzentrationen zu entzündlichen Prozessen am Endothel führen.

Literaturhinweise
Jeggle P, Hofschröer V, Maase M, Bertog M, Kusche-Vihrog K: Aldosterone synthase knockout mouse as a model for sodium-induced endothelial sodium channel up-regulation in vascular endothelium. FASEB J. 2015;30.
Korte S, Sträter AS, Drüppel V, Oberleithner H, Jeggle P, Grossmann C, et al.: Feedforward activation of endothelial ENaC by high sodium. FASEB J. 2014;28,4015-4025.
Drüppel V, Kusche-Vihrog K, Grossmann C, Gekle M, Kasprzak B, Brand E et al.: Long-term application of the aldosterone antagonist spironolactone prevents stiff endothelial cell syndrome. FASEB J. 2013;27,3652-3659.