Da Podozyten postmitotische Zellen sind, bleibt die Adaptionsfähigkeit bei einer Schädigung nur auf die Hypertrophie (starkes Wachstum) von angrenzenden Podozyten beschränkt. Reicht diese Kompensation nicht aus, kommt es zu einer fortschreitenden Narbenbildung in den Glomeruli (Glomerulosklerose) und schließlich zum Nierenfunktionsverlust. Die Ursachen für diese Schädigungen sind genetisch, aber auch umweltbedingt. DMS (Diffuse Mesangiale Sklerose), CNSF (kongenitales nephrotisches Syndrom des Finnischen Typs), Alport (Alport-Syndrom), MCD (Minimal Change Disease), FSGS (Fokal segmentale Glomerulosklerose), Collapsing GN (Collapsing Glomerulonephritis), Imm GN (Immunkomplex-Glomerulonephritis), HTN (Arterielle Hypertonie), Diab GN (Diabetische Nephropathie).

Untersuchungen zu molekularen Ursachen für glomeruläre Erkrankungen (Podozytopathien)
Unsere Arbeitsgruppe befasst sich schwerpunktmäßig mit glomerulären Podozyten. Hierbei handelt es sich um Zellen die -  ähnlich wie Nervenzellen – ein hochkomplexes, stark, verzweigtes Netzwerk aus Zellfortsätzen ausbilden und lebenslang teilungsunfähig (postmitotisch) bleiben. Mit ihren Zellfortsätzen sind die Podozyten auf den glomerulären Kapillarschlingen verankert. Zwischen den Fußfortsätzen befindet sich die Schlitzmembran, eine einzigartige, nur in diesen Zellen vorkommende Zellverbindung, die wie ein Sieb verhindert, dass Blut-Eiweiße über den Urin ausgeschieden werden.Man geht heute davon aus, dass eine terminale Niereninsuffizienz ist in ca. 80% der Fälle auf eine glomeruläre Erkrankung zurückzuführen ist und dabei das Ausmaß der Podozytenschädigung entscheidend für den Krankheitsverlauf ist. Die „Podozytopathien” reichen von seltenen genetischen Erkrankungen (z. B. Nephrotisches Syndrom des finnischen Typs), bis hin zur häufigen diabetischen Nephropathie.
In der Molekularen Nephrologie untersuchen wir welche Gene für den Aufbau der einzigartigen Podozytenmorphologie wichtig sind, wie sie miteinander interagieren und was passiert, wenn diese Gene fehlen oder fehlreguliert sind. Dazu setzen wir Podozytenzelllinien ein, die mit Hilfe biochemischer, molekular- und zellbiologischer Methoden untersucht werden. Zum Einsatz kommen aber auch genetische Mausmodelle, bei denen wir die Funktionen einzelner Gene in vivo untersuchen können. Ziel unserer Arbeit ist es, die molekularen Grundlagen der Podozytopathien besser zu verstehen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.

Organigramm

Die Arbeitsgruppen der Molekularen Nephrologie und Nachbar-Arbeitsgruppen der Medizinischen Klinik D im Forschungsgebäude A14 im Überblick.

Neben der Molekularen Nephrologie, Experimentellen Nephrologie, Medizinischen Zellbiologie und der AG Niere und Angiogenese befinden sich auch einige Forschungsabteilungen der Medizinischen Klinik B (Gastroenterologie, Hepatologie, Endokrinologie, Klinische Infektiologie) von  Prof. Trebicka in einem Gebäude mit uns.