Münster (mfm/sk) – Was hat die gefährliche Verklumpung von Blut beim Schlaganfall zu tun mit der Entzündung im Nervensystem bei Multiple-Sklerose-Patienten? Auf den ersten Blick wenig. Auf den zweiten aber haben beide krankmachenden Prozesse eine entscheidende Gemeinsamkeit: den Gerinnungsfaktor XII. Das entdeckten jetzt Wissenschaftler der Universität Münster gemeinsam mit Kollegen der Universität Duisburg-Essen.
Das Molekül ist für die Venenverstopfung beim Schlaganfall verantwortlich, wie eine Arbeitsgruppe um Prof. Christoph Kleinschnitz (vormals Uni Würzburg, jetzt Duisburg-Essen) jüngst veröffentlichte. Es findet sich aber auch in hoher Konzentration im Blut von Patienten, die an Multipler Sklerose (MS) leiden und einen Schub erleiden. „Faktor XII verändert bei MS-Patienten das Immunsystem so, dass es körpereigene Strukturen angreift – also Autoimmunität maßgeblich auslöst“, erläutert der Direktor des münsterschen Institutes für das Translationale Neurologie, Prof. Dr. Dr. Sven Meuth, der mit seinem Team auch im Exzellenzcluster Cells in Motion der Universität mitarbeitet.
Tierexperimente bestätigten den Verdacht: Mäuse, bei denen Faktor XII ausgeschaltet wurde, erkranken mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit an „tierischer“ MS als ihre natürlichen Artgenossen. Zudem bildeten sich in ihrem Blut weniger schädliche T-Zellen, die den Botenstoff Interleukin-17 (IL-17) produzieren. Der wiederum ist zentral für die Entzündung bei der Multiplen Sklerose. Darüber hinaus ließ sich belegen, dass Faktor XII das Immunsystem bei MS über ganz bestimmte sogenannte Antigen-präsentierende Zellen aktiviert, die dendritischen Zellen.
„Unter therapeutischen Gesichtspunkten bedeutsam und hoch spannend erscheint die Tatsache, dass wir bei den Tieren Faktor XII durch eine neuartige Substanz - das Protein Infestin-4 - hemmen konnten“, so Dr. Kerstin Göbel aus der Arbeitsgruppe von Meuth, die die Experimente maßgeblich durchgeführt hat. Das Protein wurde ursprünglich aus einer blutsaugenden Raubwanze gewonnen. Es blockierte in Tests den schädlichen Faktor XII auch dann noch wirksam, wenn die neurologischen Symptome bereits ausgebrochen waren.
So vielversprechend die neuen Erkenntnisse auch sind: Die an der Studie beteiligten Forscher warnen vor verfrühten Erwartungen. Ehe Präparate auf der Basis von Infestin-4 zur Behandlung der Multiplen Sklerose eingesetzt werden könnten, blieben weitere Tests mit dem Protein abzuwarten, so Prof. Meuth und sein Kooperationspartner Prof. Christoph Kleinschnitz, Direktor der neurologischen Universitätsklinik in Essen.

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