Die Mukoviszidose (cystic fibrosis, CF) ist eine hereditäre Erkrankung, bei der das Gen, das für einen Chlorid (CI)-Ionen Kanal kodiert, "cystic fibrosis transmembrance conductor regulator", CFTR, mutiert ist. Die Erkrankung betrifft viele verschiedene Organe, jedoch finden sich die schwersten Auswirkungen in der Lunge, das sich der Cl-Kanal auf der Oberfläche von respiratorischen Epithelzellen befindet und unter anderem den Wasserhaushalt reguliert. Die Mutation führt zu einem zähen Sekret, welches die Zellen umgibt und führt dazu, dass die Flimmerhärchen auf den Zellen, inhalierte Bakterien aus den Atemwegen nicht heraustransportieren können. Daher geht die Erkrankung mit chronisch-rezidivierenden bakteriellen Infektionen einher, die über viele Jahre das Lungengewebe zerstören und so die Lebensqualität beeinträchtigen. Einer der häufigsten Erreger, der sich aus den respiratorischen Proben nachweisen lässt, ist Staphylococcus aureus (S. aureus). Weil die Patienten neben den bakteriellen Infektionen der Atemwege auch andere Symptome aufweisen, werden sie an Spezialzentren behandelt, die zumeist alle 3 Monate besucht werden.

Seit über 2 Jahrzehnten sind wir für die mikrobiologische Analyse der Proben aus dem Respirationstrakt zuständig und haben seitdem eine Biobank mit mehreren Tausend S. aureus-Isolaten von mehr als 200 Patienten (people with CF, pwCF) aufgebaut. Mithilfe der sequentiellen S. aureus-Isolate individueller pwCF, die wir mit verschiedenen Typisierungsmethoden und funktionellen Experimenten untersucht haben, konnten wir zeigen, dass es sich zumeist um denselben S. aureus-Klon handelt, der sich im Laufe der Zeit an die feindliche Umgebung der Atemwege gekennzeichnet durch zahlreiche Leukozyten, weitere um Nahrungsstoffe konkurrierende Bakterien und wiederholte Antibiotikatherapien angepasst hat.