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GABA als Ansatz gegen Angsterkrankungen: Stipendium der Novartis-Stiftung für Dr. Peter Blaesse
Münster – Angsterkrankungen sind häufig. Studien zufolge erkrankt daran in westlichen Industrieländern etwa jeder siebte Mensch im Laufe seines Lebens mindestens einmal. Zu den Forschern, die sich mit den Ursachen solcher Erkrankungen befassen, gehört auch Dr. Peter Blaesse von der Medizinischen Fakultät der Universität Münster. Seine Forschungen auf diesem Gebiet unterstützt die Novartis-Stiftung jetzt mit einem Graduierten-Stipendium in Höhe von 8.000 Euro.
Das sogenannte Furchtgedächtnis spielt bei Angsterkrankungen eine wesentliche Rolle, wobei immer wieder eine Hirnregion besonders im Fokus steht: der Mandelkern (Amygdala). Vor allem in diesem Teil des limbischen Systems laufen entscheidende Prozesse des Furchtgedächtnisses. Sind sie verändert, können Angststörungen erwachsen. Dr. Peter Blaesse vom Institut für Physiologie I der Universität Münster geht davon aus, dass durch den Botenstoff GABA vermittelte Signale und die Regulation von Chlorid-Ionen an entscheidenden Prozessen des Furchtgedächtnisses beteiligt sind.
GABA (Gamma-aminobutyric acid) ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn. Bestimmte Nervenzellen schütten ihn aus, worauf GABA an bestimmte Rezeptoren auf der Oberfläche anderer Neuronen bindet, was die Aktivität der Nervenzellen dämpft. Die Rezeptoren bilden in der Membran der Zellen kleine Kanäle, durch die vorzugsweise Chlorid-Ionen strömen, nachdem die Rezeptoren durch GABA aktiviert wurden. „Die Chlorid-Konzentration im Zellinneren beeinflusst aber maßgeblich, in welche Richtung die Chlorid-Ionen fließen und ob der Botenstoff dadurch hemmend wirkt oder teilweise entgegen seiner Natur sogar erregend wirken kann“, sagt der Stiftungsstipendiat. Tatsächlich wissen die Forscher, dass die intrazelluläre Chlorid-Konzentration vor allem bei einigen Erkrankungen nicht konstant bleibt - beispielsweise in Nervenzellen von Epilepsie-Patienten.
Auch die Untersuchungen von Peter Blaesse haben gezeigt: Die Chlorid-Konzentration hängt vor allem ab von der Aktivität bestimmter Proteine, den sogenannten Kationen-Chlorid-Transportern. „Die Hinweise verdichten sich, dass diese Transporter auch bei Lernprozessen eine Rolle spielen“, sagt der Biologe. Auch Angst kann etwa nach traumatischen Erlebnissen so gelernt werden, dass sie im Gedächtnis verhaftet bleibt. Blaesses Hypothese: Vor allem der Transporter-Typ KCC2 reguliert bei derlei Lernprozessen die Chlorid-Konzentration, was dann das GABAerge System beeinflusst. Erste Studien deuten tatsächlich darauf hin, dass sich die Aktivität der Transporter bei furcht-assoziierten Lernvorgängen verändert. „Diese Transporter könnten mittel- bis langfristig interessante Angriffspunkte für die Therapie von Angsterkrankungen sein“, erklärt der münstersche Forscher. Zwei bereits auf dem Markt etablierte Medikamente gegen Nierenerkrankungen, so zeigte sich in den vergangenen Jahren, sind in dieser Hinsicht besonders vielversprechend.
Blaesse ist nicht der erste Forscher der Medizinischen Fakultät, der sich über die Förderung der Nürnberger Novartis-Stiftung für therapeutische Forschung freuen kann. Diese hatte 2010 insgesamt drei Stipendien an die Fakultät vergeben, die die Auswahl dann anhand eines internen Wettbewerbes traf. Anlässlich der Promotionsfeier der Fakultät überreichte Dekan Prof. Dr. Wilhelm Schmitz dem 33-jährigen Nachwuchswissenschaftler die Auszeichnung.
Das sogenannte Furchtgedächtnis spielt bei Angsterkrankungen eine wesentliche Rolle, wobei immer wieder eine Hirnregion besonders im Fokus steht: der Mandelkern (Amygdala). Vor allem in diesem Teil des limbischen Systems laufen entscheidende Prozesse des Furchtgedächtnisses. Sind sie verändert, können Angststörungen erwachsen. Dr. Peter Blaesse vom Institut für Physiologie I der Universität Münster geht davon aus, dass durch den Botenstoff GABA vermittelte Signale und die Regulation von Chlorid-Ionen an entscheidenden Prozessen des Furchtgedächtnisses beteiligt sind.
GABA (Gamma-aminobutyric acid) ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn. Bestimmte Nervenzellen schütten ihn aus, worauf GABA an bestimmte Rezeptoren auf der Oberfläche anderer Neuronen bindet, was die Aktivität der Nervenzellen dämpft. Die Rezeptoren bilden in der Membran der Zellen kleine Kanäle, durch die vorzugsweise Chlorid-Ionen strömen, nachdem die Rezeptoren durch GABA aktiviert wurden. „Die Chlorid-Konzentration im Zellinneren beeinflusst aber maßgeblich, in welche Richtung die Chlorid-Ionen fließen und ob der Botenstoff dadurch hemmend wirkt oder teilweise entgegen seiner Natur sogar erregend wirken kann“, sagt der Stiftungsstipendiat. Tatsächlich wissen die Forscher, dass die intrazelluläre Chlorid-Konzentration vor allem bei einigen Erkrankungen nicht konstant bleibt - beispielsweise in Nervenzellen von Epilepsie-Patienten.
Auch die Untersuchungen von Peter Blaesse haben gezeigt: Die Chlorid-Konzentration hängt vor allem ab von der Aktivität bestimmter Proteine, den sogenannten Kationen-Chlorid-Transportern. „Die Hinweise verdichten sich, dass diese Transporter auch bei Lernprozessen eine Rolle spielen“, sagt der Biologe. Auch Angst kann etwa nach traumatischen Erlebnissen so gelernt werden, dass sie im Gedächtnis verhaftet bleibt. Blaesses Hypothese: Vor allem der Transporter-Typ KCC2 reguliert bei derlei Lernprozessen die Chlorid-Konzentration, was dann das GABAerge System beeinflusst. Erste Studien deuten tatsächlich darauf hin, dass sich die Aktivität der Transporter bei furcht-assoziierten Lernvorgängen verändert. „Diese Transporter könnten mittel- bis langfristig interessante Angriffspunkte für die Therapie von Angsterkrankungen sein“, erklärt der münstersche Forscher. Zwei bereits auf dem Markt etablierte Medikamente gegen Nierenerkrankungen, so zeigte sich in den vergangenen Jahren, sind in dieser Hinsicht besonders vielversprechend.
Blaesse ist nicht der erste Forscher der Medizinischen Fakultät, der sich über die Förderung der Nürnberger Novartis-Stiftung für therapeutische Forschung freuen kann. Diese hatte 2010 insgesamt drei Stipendien an die Fakultät vergeben, die die Auswahl dann anhand eines internen Wettbewerbes traf. Anlässlich der Promotionsfeier der Fakultät überreichte Dekan Prof. Dr. Wilhelm Schmitz dem 33-jährigen Nachwuchswissenschaftler die Auszeichnung.