Boston/Münster (mfm/tw) - Schonendere Therapie für Krebspatienten: Wissenschaftler der Harvard Medical School in Boston/USA und der Universität Münster haben einen neuen Ansatz zur Behandlung von Medulloblastomen entwickelt. Das Wachstum dieses bösartigen Tumors lässt sich offenbar bremsen, indem die Kommunikation der Krebszellen mit dem umliegenden Gewebe chemisch unterbrochen wird – eine solche Krebsbehandlung wäre weniger schädlich als die konventionellen Therapien. Die Forschungsergebnisse sind im Fachjournal Cell erschienen.
Medulloblastome sind bösartige Tumoren im Kleinhirn, die meistens bei Kindern auftreten. Sie machen etwa 20 Prozent aller Hirntumoren bei Kindern aus, damit handelt es sich um die häufigsten malignen („bösartigen“) Hirntumoren in dieser Altersgruppe. „Behandelt werden Medulloblastome durch chirurgische Entfernung, Chemotherapie und Strahlentherapie“, erläutert Dr. Lars Riedemann, Assistenzarzt in der Pädiatrischen Hämatologie und Onkologie der Uniklinik Münster, der derzeit als Forschungsstipendiat am Massachusetts General Hospital in Boston arbeitet: „In den letzten Jahren hat sich die Überlebensrate von Patienten deutlich verbessert, dennoch belastet diese Therapie den Körper extrem. Gerade bei jungen Patienten bleiben häufig schwere Nervenschäden zurück.“
Bald könnten Patienten mit Medulloblastomen deutlich schonender behandelt werden. Wie das internationale Forscherteam herausgefunden hat, kommuniziert der Tumor durch ein Protein und einen Rezeptor mit dem umliegenden Gewebe, dem sogenannten Tumorstroma. „Dass Tumoren mit dem Tumorstroma kommunizieren, ist seit Jahrzehnten bekannt“, erläutert Riedemann: „Besonders für die Bildung neuer Blutgefäße in Tumoren ist diese Kommunikation wichtig.“ Am nun entdeckten Signalweg sind das Protein PIGF (Placental Growth Factor) und sein Rezeptor Nrp1 (Neuropilin-1, ein Proteinrezeptor, welcher PIGF bindet) beteiligt.
Die Wissenschaftler fanden heraus, dass das Protein PIGF größtenteils vom Tumorstroma produziert wird. Der Tumor regt die PIGF-Bildung durch Abgabe des Proteins SHH (Sonic hedgehog) an. Das in den Stromazellen gebildete PIGF bindet wiederum an den Nrp1-Rezeptoren auf den Tumorzellen an. Dadurch entsteht ein geschlossener Kommunikationskreislauf zwischen Tumor und Stroma, der zu einem stärkeren Tumorwachstum führt. Wenn die Kommunikation mit dem Tumorstroma durch Antikörper gegen PIGF oder gegen Nrp1 unterbrochen wird, bildet sich das Medulloblastom bei Versuchen mit erkrankten Mäusen deutlich zurück. Die Antikörper gegen PIGF und Nrp1 haben sich in klinischen Studien an erwachsenen Menschen bereits bewährt; ob sie auch bei Kindern sicher angewendet werden können, müsse die Wissenschaft noch beweisen, so Riedemann: „Wir hoffen es, aber noch fehlen maßgeschneiderte klinische Studien für Kinder mit Medulloblastomen.“
Riedemann ist einer von drei münsterschen Co-Autoren des Cell-Artikels. Neben ihm haben Prof. Claudia Rössig, ebenfalls aus der Pädiatrischen Hämatologie und Onkologie, sowie Prof. Martin Hasselblatt vom Institut für Neuropathologie mitgearbeitet. Drei der vier Erstautoren forschen an der Harvard Medical School, die verbliebene Erstautorin am belgischen Vesalius Research Center. Die Studie wurde gefördert durch die amerikanischen Nationalen Gesundheitsinstitute (National Institutes of Health), den Pharmakonzern Hoffmann-La Roche sowie die münsterische Rolf-Dierichs-Stiftung. Die Deutsche Krebshilfe unterstützt Riedemanns Forschung in den USA mit einem Mildred-Scheel-Stipendium.

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